Test cuestionario de farmacología - the question form
Preguntas: 16 · 10 minutos
1. ¿Qué acción describe mejor el mecanismo antibacteriano de los aminoglucósidos?
Inhibición del entrecruzamiento de la pared celular bacteriana mediante la unión a proteínas de unión a la penicilina
Unión a la subunidad ribosomal 30S y promoción de la lectura errónea del ARN mensajero
Bloqueo de la ADN girasa y la topoisomerasa IV
Inhibición de la producción de folato mediante el bloqueo de la dihidropteroato sintasa
2. Un paciente que toma un betabloqueador no selectivo presenta una disminución de la frecuencia cardíaca y también puede desarrollar broncoconstricción. ¿Qué acción explica mejor ambos efectos?
Bloqueo de los receptores muscarínicos en el corazón y las glándulas bronquiales
Activación de los receptores alfa-1 en los vasos sanguíneos y de los receptores beta-2 en los pulmones
Bloqueo de los receptores beta-1 en el corazón y de los receptores beta-2 en el músculo liso bronquial
Inhibición de la enzima convertidora de angiotensina en los pulmones y la circulación
3. Se administra un agonista parcial mientras un agonista completo ya ocupa la misma población de receptores. ¿Qué puede suceder?
El agonista parcial debe aumentar la respuesta porque se suma al efecto del agonista completo
Ambos fármacos pierden afinidad por el receptor mientras conservan una eficacia completa
El agonista completo se convierte en un antagonista irreversible en el receptor
La respuesta general puede disminuir porque el agonista parcial ocupa receptores, pero produce una activación menor
4. ¿Qué mecanismo de señalización se inicia cuando la insulina se une a su receptor?
Activación de la actividad tirosina cinasa intrínseca del receptor
Apertura de un canal de cloruro activado por ligando
Activación directa de un receptor nuclear de transcripción
Acoplamiento a una proteína Gs que aumenta directamente el AMP cíclico
5. ¿Qué transportador bloquea la furosemida para aumentar la excreción de sodio y agua?
El cotransportador de sodio y cloruro en el túbulo contorneado distal
El cotransportador de sodio, potasio y 2 cloruros en la rama ascendente gruesa
El canal epitelial de sodio en el conducto colector
El cotransportador de sodio y glucosa en el túbulo proximal
6. Se añade un antagonista competitivo reversible mientras se estudia la curva dosis-respuesta de un agonista. ¿Qué cambio es más probable si una cantidad suficiente del agonista puede superar el antagonismo?
Una respuesta máxima menor que no puede restablecerse aumentando la concentración del agonista
Un desplazamiento de la curva hacia la izquierda con un aumento de la potencia del agonista
Un desplazamiento de la curva hacia la derecha sin cambios en la respuesta máxima
Una respuesta en ausencia del agonista porque el antagonista activa el receptor
7. Un fármaco administrado por vía oral llega a la circulación sistémica en una concentración mucho menor que la misma dosis administrada por vía intravenosa. ¿Qué proceso lo explica de manera más directa?
Unión extensa a proteínas plasmáticas después de entrar en la circulación
Metabolismo en la pared intestinal o el hígado antes de llegar a la circulación sistémica
Internalización rápida de los receptores tras la unión a la diana
Secreción renal activa antes de la distribución a los tejidos
8. Un fármaco se elimina en una cantidad aproximadamente constante por hora cuando su vía de eliminación está saturada. ¿Qué patrón cinético ilustra esto?
Eliminación de primer orden, en la que se elimina una fracción constante por unidad de tiempo
Atrapamiento iónico, en el que el pH urinario impide cualquier depuración adicional
Distribución limitada por el flujo, en la que la captación tisular determina la eliminación
Eliminación de orden cero, en la que se elimina una cantidad constante por unidad de tiempo
9. ¿Qué enzima inhiben competitivamente las estatinas para disminuir la síntesis de colesterol?
HMG-CoA reductasa
Acil-CoA colesterol aciltransferasa
Lipoproteína lipasa
Proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9
10. ¿Mediante qué mecanismo reduce la warfarina la producción de factores de coagulación funcionales?
Inhibición de la vitamina K epóxido reductasa, lo que reduce el reciclaje de la vitamina K
Potenciación de la inhibición del factor Xa mediada por la antitrombina
Bloqueo irreversible de los receptores plaquetarios de ADP
Unión directa a la trombina circulante e inactivación de esta
11. La heparina no fraccionada produce anticoagulación poco después de su administración. ¿Qué mecanismo es responsable?
Inhibición directa de la vitamina K epóxido reductasa en el hígado
Potenciación de la actividad de la antitrombina contra factores de coagulación como la trombina y el factor Xa
Inhibición irreversible de la ciclooxigenasa-1 plaquetaria
Conversión del plasminógeno en plasmina dentro de un coágulo existente
12. La atropina puede reducir las secreciones salivales y respiratorias antes de un procedimiento. ¿Qué acción sobre los receptores produce este efecto?
Estimulación de los receptores adrenérgicos alfa-2 en el tronco encefálico
Activación de los receptores nicotínicos de acetilcolina en los ganglios autónomos
Inhibición de la acetilcolinesterasa en las sinapsis colinérgicas
Antagonismo competitivo de los receptores muscarínicos de acetilcolina
13. ¿Por qué los inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol, pueden suprimir la secreción de ácido gástrico por más tiempo de lo que sugeriría su vida media plasmática por sí sola?
Neutralizan de forma permanente el ácido ya presente en el estómago
Permanecen fuertemente unidos a la albúmina circulante durante varios días
Inhiben irreversiblemente las bombas activas de ATPasa de hidrógeno y potasio gástricas
Bloquean continuamente los receptores H2 de histamina después de abandonar el torrente sanguíneo
14. Tras iniciar un inhibidor de la ECA, aparece tos seca persistente. ¿Qué efecto farmacológico contribuye más directamente a esta reacción?
Acumulación de bradicinina debido a una menor degradación enzimática
Bloqueo de los receptores beta-2 en el músculo liso bronquial
Disminución de la degradación de histamina en los mastocitos
Inhibición de la anhidrasa carbónica en las vías respiratorias
15. La naloxona puede revertir la depresión respiratoria inducida por opioides principalmente porque ¿qué hace?
Impide la absorción del opioide al unirse al fármaco en el intestino
Acelera la eliminación del opioide al inducir enzimas hepáticas
Activa los receptores GABA-A en el centro respiratorio
Bloquea competitivamente los receptores opioides, incluidos los receptores mu
16. ¿Cómo potencian las benzodiacepinas la señalización en los receptores GABA-A?
Inhiben la degradación enzimática del GABA en la hendidura sináptica
Aumentan la duración de la apertura del canal de cloruro independientemente del GABA
Aumentan la frecuencia de apertura del canal de cloruro mediada por GABA
Activan directamente los receptores GABA-B acoplados a canales de potasio